Araştırmacılar, uzun ömür genleriyle tümor yaratan genleri birbirleriyle çarpıştırdığı deney, tümorün gelişimiyle yaş arasındaki bağıntıya ışık tutacak. 

Biyologlar solucan, fare ve sinekler üzerinde yaptıkları araştırmalarda özel bir uzun ömür geninin bulunduğu hayvanların diğerlerine göre 2 kata kadar daha uzun yaşadığını ortaya koymuştu. Bu uzun ömür genleri, hormon gelişimi, insülin, kalori dengesi gibi önemli biyo-kimyasal süreçlerle ilişkilendiriliyordu. Bunların tümünün de bir şekilde vücudun stresle mücadelesinde rolü olduğu düşünülüyordu.

University of California-San Francisco uzmanı Julie Pinkston, uzun ömür genleri olarak nitelenen bu genlerin ortak noktalarını araştırdı. Ortaya dikkate değer bir sonuç çıktı; uzun ömür genlerinin hepsi de kanserle mücadelede kullanılabiliyor. Uzun ömür genleri arasında, insülinle ilgili bir başka genin mutasyona uğramış versiyonu olan daf-2 öne çıkıyor, zira Daf-2 genleri güçlendirilmiş hayvanlar daha uzun yaşıyor.

GENLER BİRBİRLERİYLE ÇARPIŞTIRILDI
 
Pinkston, tümorlerin gelişimi ile yaşlanma arasındaki bağıntıyı gld-1 kodlu bir başka genetik mutasyon üzerinden inceledi. Ömür kısalttığı bilinen gld-1 takviyeli hayvanların vücutlarında, tümor gelişiyor ve daha erken ölüyorlar. Pinkston, Caenorhabditis elegans adlı bir kurtçuk üzerinde deney yaptı. Caenorhabditis elegans türü insanoğlunun da dahil olduğu memelilerle ortak tümor genleri taşıyor. Deneyde Pinkston, kurtçuğa hem ömür uzatan daf-2 hem de gld-1 genetik varyantlarını verdi. Ortaya çıkan sonuç, çift mutasyonlu kurtçuk, sadece daf-2 uzun ömür takviyeli kurtçuklar kadar uzun yaşadı.

UZUN ÖMÜR GENİ TÜMORÜ YENDİ 

Daf-2’nin ömür uzatıcı etksi gld-2 geninin ömür kısaltıcı etkisini yenmiş, kurtçuk kendisine verilen tümor yaratan ömür kısaltıcı genden etkilenmemişti. Ömür uzatan daf-2, görünürde kansere karşı güçlü bir direniş göstermişti. Pinkston, bunu daf-2’nin programlı hücre ölümü (apoptosis) özelliğiyle açıklıyor. Kanserin vücutta gelişimi veya yayılımı hücre bölünmesindeki ani hızlanmayla özdeşleştiriliyor. Pinkston, uzun ömür geni daf-2’nin hücre bölünmesini yüzde 50 oranında yavaşlattığını vurguluyor.
Apoptosis vücutta aşırı fazla olursa hücre kaybına, normalden az gerçekleşir ise, kanserli tümöre yol açıyor.

Pinkston ve ekibi. uzun ömür ve ömür kısaltıcı genleri birbirleriyle çarpıştırma deneyini başka kombinasyonlarla da denedi. Üç ayrı uzun ömür genini (eat-2, isp-1 ve clk-1), ömür kısaltıcı gld-1 geniyle çarpıştıran Pinkston, her üç denemede de uzun ömür genini galip çıktığını gözlemledi. Bu üç gen de hücre bölünmesini durduruyor, ancak apoptosis yapmıyor.

Programlanmış hücre ölümünde (apoptosis) hücrelerin kendi kendilerine ‘intihar’ komutu vererek, bazı gen ürünleri (proteinler, enzimler) sentezler ve gerekli fizyolojik düzenlemeleri yaparak ölür.

KANSER NEDEN YAŞLA İLGİLİ BİR HASTALIK 

Pinkston makalesinde uzun ömürün tümorle mücadele mekanizmaları ile bir ilgisi olabileceğini düşündüğünü yazdı. Makalesinde uzun ömür ile tümorle mücadele mekanizmaları arasında ‘düzgün’ bir genetik bağ olduğunu savunan Pinkston, “Bu iki unsurun birlikte evrilmiş olması mantıklı görünüyor, Belki bu bağ, kanserin neden yaşla ilgili bir hastalık olduğuna da kısmen açıklayabilir” diye yazıyor.

Kaynak: Araştırma Science dergisinde yayımlanmıştır.